原標題：晨讀丨美好的2月12日，從關注健康開始

●蝙蝠強大的免疫系統促進病毒進化

美國加州大學伯克利分校發表一項研究指出，蝙蝠對病毒的強烈免疫反應可能會促使病毒更快地復制，當傳播到免疫系統正常的哺乳動物身上時，病毒就會造成致命的破壞。

一些蝙蝠的免疫系統永遠準備著防御病毒，并迅速反應將病毒隔離在細胞外。雖然這可能會保護蝙蝠不受高病毒載量的感染，但它會促使這些病毒在宿主體內更快地繁殖，這使得蝙蝠成為快速繁殖和高度傳播病毒的獨特宿主。雖然蝙蝠可以耐受這些病毒，但當病毒進入缺乏快速反應免疫系統的動物體內時，病毒會迅速擊垮它們的新宿主，導致高致死率。研究人員正在設計一個更正式的蝙蝠疾病進化模型，以便更好地了解病毒對其他動物和人類的傳播。

●TP53突變與環境因素促進胃癌變

美國丹娜法伯癌癥研究所發布的一項研究顯示，早期TP53的變化與環境因素共同促進胃的癌變。

研究人員構建了整合型小鼠模型來研究胃的癌前病變。在飲食致癌物的環境中，胃細胞中TP53的缺失賦予了癌細胞選擇性優勢并促進細胞的異常發育和發展。來自增生異常病變的類器官促進了對胃癌前病變的基因組、轉錄和功能評估。TP53失活使得細胞周期調節劑在胃癌前期被上調，最著名的是Cdkn2a，這成為疾病發展的障礙。盡管在發育異常的胃類器官中的Cdkn2a和TP53的雙敲除促進了癌癥表型，但也引起了復制壓力，使其對DNA損傷抑制劑敏感。這些發現表明突出了基因與環境相互作用在細胞惡變重塑前的重要性。

●L1逆轉座對腫瘤發展有潛在影響

發表在《自然-遺傳學》上的一項研究發現，全基因組的全癌分析確定了LINE-1逆轉座促進了驅動程序重排。

研究人員發現，長間隔核序列插入（LINE-1；以下稱L1）是食管腺癌中最常見的體細胞結構變異類型，而在頭頸部和結直腸癌中則是第二常見的體細胞結構變異類型。異常的L1整合可以刪除染色體的兆堿基級區域，這有時會導致腫瘤抑制基因的敲除，并且可以誘導復雜的易位和大規模重復。體細胞逆轉座也可以啟動斷裂-融合-橋循環，導致癌基因的高水平擴增。這些結果闡明了L1逆轉座在重塑癌癥基因組中的相關作用，對人類腫瘤的發展具有潛在的影響。研究人員表示，所有癌癥中約有一半具有逆轉錄轉座子的體細胞整合。

記者 張兆慧

編輯 岳清秀 校對 楊許麗